PNI i intestí: microbiota, barrera intestinal i inflamació

Josep Aldosa Pons · Fisioterapeuta i especialista en psiconeuroimmunologia clínica · Centre Mèdic Dr. Aldosa, Escaldes-Engordany (Andorra)

Com es relacionen l’intestí, el sistema immunitari i el cervell, i què està realment demostrat.

Hi ha una consulta que es repeteix molt: una persona ve per inflor després dels àpats, digestions difícils o un ritme intestinal irregular. Fins aquí, res estrany. El que sovint no apareix a la primera frase és la resta: cansament que no s’explica per les hores de son, pell que reacciona sense un patró clar, sensació de cap espès a mitja tarda, dolor difús o poca tolerància a les temporades d’estrès.

Que dues persones comparteixin aquesta llista no vol dir que tinguin el mateix problema, i una part de la feina clínica consisteix precisament a distingir-ho. El que sí que és cert és que l’intestí no treballa aïllat: manté una conversa contínua amb el sistema immunitari, el sistema nerviós, el metabolisme i el sistema endocrí.

Aquest article explica com funciona aquesta relació, què s’ha demostrat, què continua sent una hipòtesi raonable i què és màrqueting. La psiconeuroimmunologia clínica (PNI) estudia aquestes connexions per entendre millor cada cas, no per reduir-ho tot a l’intestí ni per substituir el diagnòstic mèdic.

L’intestí és molt més que un tub digestiu

El tub digestiu està dissenyat per fer una feina evident: descompondre els aliments i absorbir-ne els nutrients. Però, mentre ho fa, assumeix moltes altres funcions.

L’intestí allotja el compartiment més gran del sistema immunitari del cos ¹. Té una xarxa nerviosa pròpia, el sistema nerviós entèric, capaç de coordinar la motilitat sense dependre en tot moment del cervell. Produeix hormones que informen la resta de l’organisme sobre l’arribada d’aliment i sobre la sacietat. I hi conviu la microbiota: una comunitat de bacteris, arqueus, fongs i virus que fermenta part de la fibra que nosaltres no podem digerir i que allibera metabòlits amb efectes sobre el mateix intestí i sobre altres teixits, com els àcids grassos de cadena curta.

Val la pena abandonar la idea d’una simple llista de bacteris bons i dolents. La microbiota funciona com un ecosistema: importen la diversitat, l’equilibri entre poblacions i, sobretot, què fa aquesta comunitat, no només quins noms hi apareixen. Un mateix microorganisme pot ser irrellevant o problemàtic segons el context, la quantitat i el lloc on es troba.

Què és la barrera intestinal

Entre el contingut del tub digestiu i la sang hi ha una frontera fina i molt regulada. Té quatre components que treballen conjuntament:

• L’epiteli, una capa de cèl·lules que separa l’interior del tub del teixit de sota.
• Les unions estretes, estructures proteiques que segellen l’espai entre aquestes cèl·lules i que s’obren i es tanquen de manera regulada.
• La capa de moc, que manté els microorganismes a una certa distància de l’epiteli.
• El sistema immunitari local, que vigila el que passa i decideix si cal reaccionar o no.

Aquesta barrera no és impermeable, i no ho ha de ser. Hi ha un pas fisiològic i controlat de molècules que forma part del seu funcionament normal. El problema apareix quan aquesta permeabilitat es desregula i augmenta el contacte entre el contingut intestinal i el sistema immunitari.

Aquí convé separar tres qüestions que sovint es barregen.

El mecanisme biològic està reconegut. La permeabilitat intestinal es pot mesurar en investigació, es modifica amb determinats fàrmacs, amb l’alcohol, amb components de la dieta i amb l’estrès agut, i s’ha trobat alterada en diverses malalties digestives i sistèmiques ²³.

El diagnòstic clínic no existeix com a tal. No hi ha una prova validada d’ús habitual que permeti afirmar que una persona amb símptomes inespecífics té “intestí permeable” i que aquesta sigui l’explicació del seu cas. Les tècniques disponibles s’utilitzen sobretot en recerca, i encara es discuteix com interpretar-les en cada individu ².

El màrqueting és una altra història. Al voltant d’aquest concepte s’ha construït un mercat de proves i suplements que promet reparar allò que sovint ni tan sols s’ha demostrat que estigui alterat. Que un mecanisme sigui real no converteix en útil qualsevol producte que l’invoqui.

L’eix intestí–cervell

La comunicació entre l’intestí i el cervell és bidireccional i utilitza diverses vies alhora ⁴.

La més coneguda és el nervi vague, que condueix senyals elèctrics en tots dos sentits. La majoria de les seves fibres són aferents: porten informació de l’abdomen cap al tronc encefàlic. El cervell rep constantment dades sobre distensió, contingut i estat de la paret intestinal, gairebé sempre sense que en siguem conscients.

Hi ha també una via nerviosa local. El sistema nerviós entèric regula la motilitat i la secreció, i influeix en la sensibilitat visceral: fins a quin punt una quantitat habitual de gas o un moviment intestinal es perceben com a molèstia o com a dolor.

I hi ha una via immunitària i metabòlica: molècules generades a la mucosa i metabòlits d’origen microbià que arriben a la circulació i modulen processos a distància.

Gran part de la serotonina perifèrica es produeix a l’intestí, principalment a les cèl·lules enterocromafins. En models experimentals, la microbiota pot modular aquesta síntesi ⁵. Això no significa que els bacteris “fabriquin la felicitat”, ni que la serotonina intestinal arribi directament al cervell. Aquesta serotonina actua sobretot localment sobre la motilitat i altres funcions digestives.

L’estrès entra en aquest circuit de manera mesurable. En persones sanes, un estrès agut de laboratori va augmentar de manera transitòria la permeabilitat intestinal, i aquest efecte es va relacionar amb l’activació dels mastòcits ⁶. És a dir, la resposta d’estrès pot arribar a la paret intestinal mitjançant mecanismes concrets.

Això no vol dir que l’ansietat sigui “cosa de l’intestí”, ni al revés. Tampoc vol dir que els símptomes siguin culpa de la persona ni que depenguin de la seva actitud. En termes clínics, el problema rarament és tenir el sistema nerviós autònom en un mode o un altre. Sovint pesa més la rigidesa: la dificultat per passar de l’estat d’activació al de digestió, descans i reparació quan toca.

Intestí i sistema immunitari

Cada dia, el sistema immunitari de la mucosa ha de fer una feina delicada: tolerar allò que ha de tolerar, com els aliments i els microorganismes residents, i reaccionar davant del que representa una amenaça real ¹.

Convé recordar una cosa que sovint es perd: la inflamació aguda no és l’enemic. És un procés necessari i reparador, sense el qual no cicatritzaríem ni superaríem una infecció. El que interessa clínicament és una altra situació: una activació de baix grau que es manté en el temps i que no acaba de resoldre’s.

Quan la barrera perd eficàcia i augmenta el contacte entre el contingut del tub digestiu i el teixit immunitari, hi ha més possibilitats d’activació sostinguda. En malalties inflamatòries i autoimmunes s’han descrit alteracions de la barrera i de la composició microbiana ²³, i aquesta és una línia de recerca molt activa.

Ara bé, cal ser honest amb el que aquestes dades demostren. Parlem d’associacions i de mecanismes plausibles, no sempre de causalitat establerta. Trobar una microbiota alterada en un grup de pacients no permet saber automàticament si és causa, conseqüència o un fenomen acompanyant. I res del que sabem avui permet afirmar que corregir la microbiota reverteixi una malaltia autoimmune.

Per això, en aquest terreny prefereixo parlar d’equilibri immunitari i no de “reforçar les defenses”. Un sistema immunitari que reacciona més no és necessàriament un sistema immunitari millor.

Què pot alterar l’ecosistema intestinal

Poques vegades hi ha una sola causa. El més habitual és una suma de factors que actuen durant mesos o anys.

Poca varietat vegetal i poca fibra. És un patró freqüent que trobem en consulta. Les revisions d’estudis prospectius i assaigs clínics situen els beneficis més grans per a diverses malalties cròniques al voltant d’ingestes de 25 a 29 grams de fibra al dia ⁷. Quan falta fibra fermentable de manera sostinguda, part de la microbiota pot utilitzar substrats alternatius. En models animals molt controlats s’ha observat degradació de la capa de moc en dietes molt pobres en fibra ⁸.

Excés de fibra respecte de la tolerància actual. El revers de la moneda: un augment brusc de fibra fermentable pot empitjorar temporalment els símptomes en persones amb poca tolerància. La quantitat adequada no és una xifra universal.

Antibiòtics i altres medicaments. Els antibiòtics poden reduir la diversitat microbiana. En adults sans, la comunitat es recupera en bona part en poques setmanes, però algunes espècies habituals poden no tornar a detectar-se mesos després ⁹. Altres fàrmacs d’ús comú, com els antiinflamatoris no esteroïdals, també poden afectar la barrera ³. Res d’això és un argument per deixar cap medicació: qualsevol canvi correspon al professional que l’ha prescrita.

Infeccions digestives. Una gastroenteritis pot deixar seqüeles de motilitat o sensibilitat molt després del quadre agut.

Estrès sostingut i son insuficient. La digestió i la reparació de teixits requereixen una capacitat d’adaptació que l’alerta contínua pot dificultar.

Sedentarisme i alteracions de la motilitat. Les alteracions de la motilitat modifiquen el temps de trànsit i poden canviar les condicions de fermentació i l’ecosistema intestinal.

Alcohol i alguns emulsionants. L’etanol pot augmentar la permeabilitat intestinal ³. En un petit assaig controlat en persones sanes, un emulsionant concret, la carboximetilcel·lulosa, va modificar la microbiota i el metaboloma d’alguns participants ¹⁰. L’estudi és petit i no permet extrapolar el resultat a tots els additius ni a tota la població.

Factors individuals. Genètica, cirurgies prèvies, malalties diagnosticades i etapa vital.

El que no té sentit és convertir el gluten, els lactis, els FODMAP o els aliments d’origen animal en culpables universals. Hi ha persones que milloren clarament retirant-ne algun, i d’altres que no noten cap canvi perquè el seu problema era en un altre lloc. La pregunta útil no és “què és dolent?”, sinó “què li passa a aquesta persona, ara, amb això?”.

Símptomes que poden justificar una valoració

Té sentit valorar el cas amb calma quan apareixen de manera persistent:

• inflor o distensió abdominal que no cedeix
• dolor o malestar abdominal recurrent
• restrenyiment, diarrea o alternança entre tots dos
• reflux, digestions lentes o pesadesa habitual després de menjar
• intoleràncies múltiples que augmenten amb el temps
• símptomes que apareixen repetidament després dels àpats
• cansament associat a la simptomatologia digestiva

Hi ha, en canvi, senyals que requereixen valoració mèdica prioritària i no ajustos d’estil de vida:

• sang a la femta
• anèmia
• febre
• vòmits persistents
• pèrdua de pes involuntària i no explicada
• dolor nocturn intens que desperta
• un canvi recent i mantingut del ritme intestinal, especialment si s’acompanya de sang, anèmia, pèrdua de pes, dolor nocturn o antecedents familiars rellevants
• antecedents familiars de malaltia inflamatòria intestinal, celiaquia o càncer digestiu

Davant de qualsevol d’aquests punts, el pas següent és una valoració mèdica, no una dieta.

SIBO, disbiosi i síndrome de l’intestí irritable

Són tres conceptes diferents que sovint es fan servir com si fossin sinònims.

Disbiosi és una descripció àmplia: una composició o funció microbiana que s’allunya del que es considera habitual en persones sanes. No és un diagnòstic per si sola, ni identifica una malaltia concreta, ni indica per si mateixa un tractament.

El SIBO és un trastorn caracteritzat per una quantitat excessiva o una composició anòmala de microorganismes a l’intestí prim, associada a símptomes digestius. Les guies clíniques en descriuen els criteris diagnòstics i reconeixen alhora les limitacions de les proves d’alè, que poden donar falsos positius o falsos negatius segons la preparació, el substrat utilitzat, la velocitat del trànsit i els punts de tall aplicats ¹¹.

La síndrome de l’intestí irritable és un diagnòstic clínic, amb criteris propis, que avui es classifica com un trastorn de la interacció intestí–cervell ¹²¹³. Afecta una part rellevant de la població adulta i pot tenir un impacte important sobre la qualitat de vida ¹⁴.

Aquests quadres es poden solapar, i aquí ve la part important: un test d’alè positiu no explica automàticament tots els símptomes d’una persona, i un test negatiu no descarta una alteració funcional que mereixi atenció.

Sobre les anàlisis comercials de microbiota, la posició actual dels grups d’experts és prudent. Un consens internacional publicat el 2025 conclou que l’evidència que dona suport a l’ús clínic d’aquestes proves per diagnosticar o guiar tractaments encara és insuficient, i alerta sobre l’oferta directa al consumidor sense un marc adequat ¹⁵. Es poden utilitzar en recerca. Fer-les servir com a base principal d’un pla de tractament és una altra qüestió.

Què aporta la PNI clínica

La psiconeuroimmunologia clínica no és una tècnica ni una prova. És una manera d’ordenar el cas mirant les relacions entre sistemes en comptes de considerar cada símptoma per separat.

A la pràctica, una valoració des d’aquest enfocament repassa:

• la cronologia dels símptomes i què hi havia al voltant quan van començar
• els antecedents mèdics i les intervencions prèvies
• l’alimentació real i les toleràncies actuals, no les teòriques
• el trànsit intestinal i la motilitat
• el son i els horaris
• la càrrega d’estrès sostingut
• la medicació i els suplements que ja es prenen
• les analítiques i els informes disponibles
• la relació amb altres sistemes: metabòlic, hormonal, immunitari o musculoesquelètic
• la priorització: què val la pena tocar primer

La priorització pot ser determinant perquè el pla sigui tolerable, comprensible i sostenible. En consulta, sovint veiem plans difícils de sostenir perquè acumulen massa canvis alhora o no respecten la tolerància i les prioritats de la persona.

La PNI és un enfocament integrador i complementari, no un camí alternatiu per esquivar un diagnòstic. Com a fisioterapeuta i especialista en psiconeuroimmunologia clínica, treballo dins del meu àmbit competencial i derivo quan el cas requereix diagnòstic mèdic, proves o tractament farmacològic.

Com s’aborda un cas

No hi ha un protocol universal. Segons el cas, un pla pot incloure:

Organització dels àpats. Estructura, ritme i condicions en què es menja. Sovint és un dels primers canvis perquè és fàcil d’entendre i permet ordenar el dia.

Increment gradual de la diversitat vegetal. Ajustat a la tolerància actual. No es tracta d’assolir una xifra concreta, sinó d’ampliar progressivament el que el sistema pot processar sense empitjorar els símptomes.

Ajust temporal dels fermentables quan està justificat. Les guies clíniques contemplen una prova limitada de reducció de FODMAP en la síndrome de l’intestí irritable, amb acompanyament i amb una fase posterior de reintroducció ¹²¹³. Com a dieta permanent no té una base clínica sòlida i pot empobrir la situació de partida.

Treball sobre el restrenyiment i la motilitat, que en alguns casos és una condició prèvia perquè la resta funcioni millor.

Son i ritmes circadians.

Activitat física adaptada, no com a càstig sinó com a estímul fisiològic.

Reducció de l’estrès sostingut, amb eines que la persona pugui incorporar realment al seu dia a dia.

Suplementació seleccionada, quan hi ha una raó concreta i un objectiu definit. Les guies de societats científiques recorden que els efectes dels probiòtics són específics de cada soca i que no hi ha una recomanació general aplicable a tothom ¹⁶.

Coordinació amb la medicina convencional, especialment quan hi ha diagnòstics establerts o medicació en curs.

Proves addicionals només si canvien la conducta clínica. Si el resultat no modificarà el pla, la prova pot afegir despesa i confusió sense aportar una decisió útil.

Què no vol dir “tractar l’intestí”

Val la pena dir-ho explícitament, perquè hi ha molt soroll:

• No vol dir comprar un probiòtic a l’atzar perquè algú n’ha parlat bé.
• No vol dir eliminar deu grups d’aliments i quedar-s’hi indefinidament. Les restriccions prolongades sense supervisió poden empobrir la dieta, dificultar les reintroduccions i augmentar la por o la inseguretat davant dels aliments.
• No vol dir perseguir cada bacteri que apareix en un informe de laboratori.
• No vol dir fer “detox”: el fetge i el ronyó ja fan aquesta feina.
• I no vol dir que tots els símptomes tinguin origen digestiu. De vegades l’intestí és la peça central del cas. De vegades és el lloc on es fa visible una alteració que s’origina o es manté en un altre sistema.

Què pots fer des d’avui

Mesures generals, segures i no terapèutiques, que tenen sentit en molts casos:

1. Observa patrons sense obsessionar-t’hi. Uns quants dies anotant què menges, com dorms i com et trobes poden donar més informació que mesos de sospites. Fer-ho de manera indefinida acostuma a jugar en contra.
2. Regula els horaris. Menjar i dormir a hores raonablement estables ajuda a donar ritme al sistema.
3. Menja amb calma i mastega bé. És una part de la digestió que depèn directament dels teus hàbits.
4. Prioritza la varietat vegetal segons la teva tolerància. Diversitat abans que quantitat, i progressió abans que pressa.
5. Mou-te cada dia. No cal entrenar intensament; cal reduir el temps continuat d’inactivitat.
6. Cuida el son. És una de les intervencions amb més impacte sobre la regulació general i una de les més ignorades.
7. Consulta si els símptomes persisteixen o si apareix qualsevol dels senyals d’alarma descrits més amunt.

Per acabar

L’intestí pot actuar com un node de comunicació entre sistemes que la medicina ha estudiat massa temps per separat. Això ajuda a entendre per què algunes persones amb símptomes digestius presenten també cansament, molèsties articulars o poca tolerància a l’estrès.

Però el valor clínic no és afirmar que tot comença a l’intestí. És fer la feina d’esbrinar, en cada cas concret, què és causa, què és conseqüència i què és només una associació que explica una història atractiva però no sempre una bona medicina.

Si convius amb símptomes digestius persistents, o si van acompanyats de manifestacions en altres sistemes, una valoració clínica integrativa pot ajudar a ordenar el cas i a decidir quins passos tenen sentit per a tu i en quin ordre.

• Coneix el servei de PNI – Medicina Integrativa al Centre Mèdic Dr. Aldosa.
• Per demanar visita o resoldre dubtes: contacte.

També et pot interessar

• Per què el teu cos no deixa anar pes: una mirada des de la PNI

Aquest article té una finalitat educativa i no substitueix una valoració individual ni el consell del teu professional sanitari.

Fonts i bibliografia seleccionada

1. Mowat AM, Agace WW. Regional specialization within the intestinal immune system. Nature Reviews Immunology. 2014;14(10):667–685. doi:10.1038/nri3738
2. Camilleri M. Leaky gut: mechanisms, measurement and clinical implications in humans. Gut. 2019;68(8):1516–1526. doi:10.1136/gutjnl-2019-318427
3. Camilleri M. Human intestinal barrier: effects of stressors, diet, prebiotics, and probiotics. Clinical and Translational Gastroenterology. 2021;12(1):e00308. doi:10.14309/ctg.0000000000000308
4. Cryan JF, O’Riordan KJ, Cowan CSM, et al. The microbiota-gut-brain axis. Physiological Reviews. 2019;99(4):1877–2013. doi:10.1152/physrev.00018.2018
5. Yano JM, Yu K, Donaldson GP, et al. Indigenous bacteria from the gut microbiota regulate host serotonin biosynthesis. Cell. 2015;161(2):264–276. doi:10.1016/j.cell.2015.02.047
6. Vanuytsel T, van Wanrooy S, Vanheel H, et al. Psychological stress and corticotropin-releasing hormone increase intestinal permeability in humans by a mast cell-dependent mechanism. Gut. 2014;63(8):1293–1299. doi:10.1136/gutjnl-2013-305690
7. Reynolds A, Mann J, Cummings J, et al. Carbohydrate quality and human health: a series of systematic reviews and meta-analyses. The Lancet. 2019;393(10170):434–445. doi:10.1016/S0140-6736(18)31809-9
8. Desai MS, Seekatz AM, Koropatkin NM, et al. A dietary fiber-deprived gut microbiota degrades the colonic mucus barrier and enhances pathogen susceptibility. Cell. 2016;167(5):1339–1353.e21. doi:10.1016/j.cell.2016.10.043
9. Palleja A, Mikkelsen KH, Forslund SK, et al. Recovery of gut microbiota of healthy adults following antibiotic exposure. Nature Microbiology. 2018;3(11):1255–1265. doi:10.1038/s41564-018-0257-9
10. Chassaing B, Compher C, Bonhomme B, et al. Randomized controlled-feeding study of dietary emulsifier carboxymethylcellulose reveals detrimental impacts on the gut microbiota and metabolome. Gastroenterology. 2022;162(3):743–756. doi:10.1053/j.gastro.2021.11.006
11. Pimentel M, Saad RJ, Long MD, Rao SSC. ACG Clinical Guideline: Small Intestinal Bacterial Overgrowth. The American Journal of Gastroenterology. 2020;115(2):165–178. doi:10.14309/ajg.0000000000000501
12. Lacy BE, Pimentel M, Brenner DM, et al. ACG Clinical Guideline: Management of Irritable Bowel Syndrome. The American Journal of Gastroenterology. 2021;116(1):17–44. doi:10.14309/ajg.0000000000001036
13. Vasant DH, Paine PA, Black CJ, et al. British Society of Gastroenterology guidelines on the management of irritable bowel syndrome. Gut. 2021;70(7):1214–1240. doi:10.1136/gutjnl-2021-324598
14. Sperber AD, Bangdiwala SI, Drossman DA, et al. Worldwide prevalence and burden of functional gastrointestinal disorders, results of Rome Foundation Global Study. Gastroenterology. 2021;160(1):99–114.e3. doi:10.1053/j.gastro.2020.04.014
15. Porcari S, Mullish BH, Asnicar F, et al. International consensus statement on microbiome testing in clinical practice. The Lancet Gastroenterology & Hepatology. 2025;10(2):154–167. doi:10.1016/S2468-1253(24)00311-X
16. Su GL, Ko CW, Bercik P, et al. AGA Clinical Practice Guidelines on the Role of Probiotics in the Management of Gastrointestinal Disorders. Gastroenterology. 2020;159(2):697–705. doi:10.1053/j.gastro.2020.05.059